Ожирение способствует развитию рака предстательной железы через изменения в регуляции генов
Рак предстательной железы – это один из самых распространённых видов рака у мужчин. Чем раньше его удаётся обнаружить и начать лечить, тем выше вероятность успешного исхода лечения. Как и в случае других опухолевых заболеваний, ожирение повышает вероятность развития агрессивного рака предстательной железы. Результаты очередных исследований, посвящённых проблеме рака простаты, опубликованные в журнале BMC Medicine, говорят о том, что жировая ткань, окружающая предстательную железу мужчин, у которых выявляется рак простаты, создаёт благоприятные условия для роста опухоли.
Жировая ткань часто недооценивается. Она не только запасает энергию, но и выделяет широкий спектр факторов роста: цитокинов и гормонов, например, лептинов и адипонектинов. Кроме того жировая ткань участвует в работе иммунной системы, защищающей организм от различной инфекции. Ненормально высокое содержание жировой ткани в организме повышает вероятность денормализации работы различных систем органов, развития сахарного диабета, рака, болезней сердечно-сосудистой системы.
Международная группа исследователей под руководством профессора Гемы Фрубек (Gema Frühbeck) и доктора Рикардо Рибейро (Ricardo Ribeiro) изучила жировую ткань, окружающую предстательную железу. Ткань была взята у пациентов, перенёсших операцию по причине рака указанной выше железы. Образцы ткани были взяты у мужчин с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ) и у мужчин, у которых выявлялся рак предстательной железы (РПЖ). Мужчин, образцы ткани которых брали на анализ, поделили на две группы: худые (ИМТ<25) и тучные/с избыточным весом (ИМТ>25).
Независимо от типа опухоли предстательной железы, мужчины, у которых отмечался избыточный вес, характеризовались различной степенью активностью генов в жировой ткани, окружавшей их предстательную железу (по сравнению с худыми мужчинами). Отмечалась активность генов, кодирующих белковые молекулы, участвующие в работе иммунитета и процессе воспаления (ген LEP - кодирует лептин), процессах клеточного роста и пролиферации (включая ANGPT1 – кодирует ангиопоэтин 1), жировом обмене и апоптозе.
Установлено, что активность большего числа генов в случае доброкачественной гиперплазии предстательной железы отлична от той активности, что наблюдается при раке простаты. Различия в активности указывают на постепенное возрастание дисрегуляции по мере развития рака.
«Гены LEP и ANGPT1 кодируют белковые молекулы, которые, как предполагается, самостоятельно работают за пределами жировой ткани. Серьёзным подтверждением активности данных белков за пределами жировой ткани является то, что клетки рака предстательной железы обладают рецепторами к лептину и ангиопоэтину 1. В совокупности с аномальной активностью других генов они в конечном итоге будут способствовать росту массы жировой ткани, снижению чувствительности иммунной системы и формированию новых кровеносных сосудов, создавая таким образом благоприятные условия для развития рака предстательной железы» - говорит профессор Фрубек.
По словам доктора Рибейро, понимание того, как жировая ткань влияет на развитие рака предстательной железы, весьма актуально в наши дни. Оно может лечь в основу создания новых стратегий лечения болезни.
